病案分析

患兒，男，7歲，因“雙下肢水腫12天，伴血肌酐升高2天”于2010年11月25轉診我院。入院前1個月有足背皮膚感染史，12天前出現雙眼瞼及雙下肢水腫，伴茶色尿，無尿頻、尿急、尿痛，尿量800～1000ml/d，就診于當地醫院，查血壓120/80mmHg，尿常規：RBC滿視野、Pro 3+，24小時尿蛋白1.6g［72mg/（kg·d）］，入院后給予“頭孢美唑”抗感染等治療，患兒水腫未見好轉。2天前出現尿量減少，約300ml/d，水腫加重，伴有嘔吐，查血BUN 18.14mmol/L，Cr 171μmol/L，為進一步治療轉診我院。

既往體健，無特殊家族病史。

體格檢查：身高131cm，體重22kg，血壓130/80mmHg，神志清楚，右足陳舊性皮疹，呼吸平穩，心肺聽診無殊，腹軟，肝、脾未觸及，移動性濁音（-），雙下肢輕度水腫。

輔助檢查：血常規：WBC 9.7×10⁹/L，Hb 122g/L，RBC 3.97×10¹²/L，PLT 625×10⁹/L；尿常規：RBC滿視野、WBC 1～2/HP，Pro 3+；24小時尿蛋白：1.10g［50mg/（kg·d）］；CRP<8mg/L；ESR 140mm/h；生化指標：總蛋白62.3g/L，白蛋白34.3g/L，葡萄糖5.4mmol/L，BUN 31.4mmol/L，Cr 416μmol/L（eCrCl 15.4ml/min/1.73m²），TCH 4.2mmol/L，TG 1.58mmol/L；ASO 11300 IU/L（↑），乙肝五項（-）；Coombs’（-），凝血功能正常；免疫球蛋白及補體：IgG 8.74g/L，IgA 1.83g/L，IgM 0.92g/L，IgE 696IU，C3 0.17mg/L（↓），C4 0.07mg/L（↓），CH50 22mg/L（↓）；抗核抗體、抗ds-DNA、ENA系列、抗中性粒細胞胞質抗體均（-）；B超：雙腎腫脹伴損害，腹水少量，肝脾（-），腹腔淋巴結（-）；胸片：兩肺紋理顯著；心電圖：正常；心臟超聲：未及明顯異常；ABPM：夜間高血壓（非杓形）。

治療經過：

患兒初步診斷

1．急性腎小球腎炎？急進性腎炎？

2．急性腎損傷3期。

入院后治療：①低鹽、優質蛋白飲食；②限制入量：400ml/m²+前一日不顯性失水；③控制感染：“頭孢曲松”抗感染；④降壓治療：非洛地平5mg q12h；⑤利尿治療：呋塞米每次1～2mg/（kg·次）；⑥同時行CRRT治療，共3次；密切監測血壓、體重、尿量和SCr等變化。并于2010年12月8日行腎臟穿刺活檢術，進一步明確AKI病因。結合腎活檢結果，最后診斷：致密物沉積病。針對病因給予甲強龍沖擊（0.5g×3天），共2個療程，后續潑尼松龍足量口服聯合CTX沖擊治療（每月一次，0.45g/次/月，共6個月）。CTX治療1個月后患兒肉眼血尿消失，血Cr降至56μmol/L。CTX沖擊總療程結束時，尿常規：RBC 5～6/HP、Pro微量，24小時尿蛋白0.17g；補體恢復正常。激素逐漸減量，2012年10月停用（總療程約2年）。現尿常規正常，尿Alb/Cr 76.3mg/g（正常范圍0～26.5mg/g），血Cr 53μmol/L［eCrCl 119ml（/min/·1.73m^2））］。

診治誤區：AKI發生多較隱匿，臨床醫師對存在AKI風險的患者提高警惕。當出現下列征象時應考慮AKI的可能：①突發的少尿或無尿；②急性全身水腫或水腫加重；③原因不明的電解質、酸堿紊亂；④原因不明的心力衰竭或肺水腫等。對AKI患者及早發現，去除誘因，并積極治療原發病。該患兒臨床上突發少尿，水腫加重，給臨床醫師提供了線索。結合輔助檢查結果，確定存在AKI 3期。給予抗感染、降壓、利尿及營養支持等治療的同時行CRRT治療，并及時行腎活檢明確病因。

專家點評：AKI是臨床常見的急重癥，起病急驟，病因和臨床表現多樣，病死率較高，但通過及時正確的治療，大部分可逆。AKI治療原則為積極治療原發病，改善腎功能，防治并發癥，降低病死率。臨床應該在AKI診斷和分類的基礎上，盡可能明確病因以及有無危險因素，積極治療原發病。對存在AKI易感或危險因素的患者，密切監測病情，防止AKI的發生。一旦發生AKI，以期早期診斷并及時治療。必要時應盡早實施腎臟替代治療，為多器官功能的恢復創造條件。