- 中華影像醫學·呼吸系統卷(第3版)
- 劉士遠 郭佑民主編
- 8184字
- 2021-12-17 23:36:19
第三節 病毒性肺炎
病毒性肺炎是由病毒通過上呼吸道感染、向下蔓延所致的肺部炎癥。常通過飛沫和密切接觸傳染,可由上呼吸道病毒感染向下蔓延導致,也可繼發于全身性病毒感染。在社區獲得性肺炎中,病毒感染約占5%~15%。在非細菌性肺炎中,病毒性肺炎可占25%~50%。病毒性肺炎一年四季均可發病,以冬春季多見,可散發、小流行或暴發流行。
病毒性肺炎的病原體多種多樣,如流感病毒、副流感病毒、冠狀病毒、巨細胞病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、麻疹病毒、水痘病毒、鼻病毒和某些腸道病毒。流感病毒是成年人及老年人病毒性肺炎最為常見的病原體。呼吸道合胞病毒則常是嬰幼兒病毒性肺炎的致病因素。近年來,新型冠狀病毒(severe acute respiratory syndromes,SARS)、禽流感病毒 H1N1、H7N9、中東呼吸綜合征(middle east respiratory syndrome,MERS)的出現,再次引起了人們對于病毒性肺炎的關注。影像學檢查作為一種無創性檢查方法,對病毒性肺炎的診治發揮重要作用,尤其對于臨床癥狀和體征無明顯特異性的病毒性肺炎患者,胸部影像學檢查能觀察肺內病灶形態、大小和累及范圍,了解病情變化,監測疾病轉歸,為合理治療提供客觀理論依據。
一、流感病毒肺炎
【概述】
流感病毒是正黏病毒科的代表種,包括人流感病毒和動物流感病毒,人流感病毒分為甲(A)、乙(B)、丙(C)三型,是流行性感冒的病原體,其中甲型流感病毒抗原性易發生變異,多次引起世界性大流行。流行性感冒的傳染源主要是患者,其次為隱性感染者,被感染的動物也可能是一種傳染源。主要傳播途徑是帶有流感病毒的飛沫,經呼吸道進入體內。少數也可經共用手帕、毛巾等間接接觸而感染。
流感病毒一般只引起表面感染,不引起病毒血癥,進入人體的病毒,如果不被咳嗽反射、特異性IgA抗體及非特異性抑制物所清除,則可感染少數呼吸道上皮細胞,引起細胞產生空泡、變性并迅速產生子代病毒體擴散至鄰近細胞。病毒可降低呼吸道黏液層的黏度,使細胞表面受體暴露,有利于病毒的吸附,同時促進含病毒的液體散布至下呼吸道,在短期內使許多呼吸道細胞受損,使機體易于繼發嚴重的肺部感染。
【臨床表現】
(1)潛伏期長短取決于侵入的病毒量和機體的免疫狀態,一般為1~4天。
(2)起病后患者有畏寒、頭痛、發熱、肌肉酸痛、乏力、鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽等非特異性癥狀,無并發癥患者發病后第3~4天就開始恢復;如有并發癥,則恢復期延長,流感的死亡通常由并發細菌性感染(如肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌、流感嗜血桿菌)所致,并發癥多見于嬰幼兒、老人和慢性病(心血管疾病、慢性氣管炎和糖尿病等)患者。
【實驗室檢查】
(1)病毒性肺炎的診斷需結合臨床及胸部影像學檢查,同時排除由其他病原體引起的肺炎。確診需要找到病原學證據,病原學檢查包括病毒分離、血清學檢查以及病毒抗原的檢測、電鏡檢測病毒包涵體。病毒培養較困難,不易常規開展。
(2)血清學檢查以及病毒抗原的檢測臨床意義較大,急性期和恢復期的雙份血清,補體結合試驗、中和試驗或血清抑制試驗抗體滴度增高4倍或以上有確診意義。
(3)免疫熒光,酶聯免疫吸附試驗,酶標組化法,辣根過氧化物酶-抗辣根過氧化物酶法等,可進行病毒特異性快速診斷,監測病毒特異性IgM抗體有助早期診斷。電鏡檢測病毒包涵體也有助于診斷。
(4)其他實驗室檢查包括血白細胞計數、血沉等,痰涂片所見的白細胞以單核細胞居多,痰培養常無致病細菌生長,肺炎患者的痰涂片僅發現散在細菌及大量有核細胞,或找不到致病菌,應懷疑病毒性肺炎的可能。
【影像學表現】
了解流感病毒性肺炎的基本影像學特征、累及程度、范圍、動態變化過程對制定診療方案及預測病情轉歸有重要的作用。
1.流感病毒性肺炎的一般影像學表現
(1)輕癥或感染早期(發病3天以內):
患者最常見表現為間質性肺炎,最早僅有雙肺支氣管血管束增粗、模糊、小葉間隔增厚及胸膜下線,大多數X線片無異常發現,或顯示為肺過度充氣,肺野透亮度增高,合并肺部炎癥可顯示為肺紋理增粗、模糊,散在小斑片狀陰影。
在HRCT上顯示肺小葉中心性結節呈樹芽征、小斑片狀的磨玻璃影或實變影、小葉間隔增厚呈線樣征、可形成鋪路石征等(圖6-3-1)。病變比較局限,右肺常受累,尤其是右肺上葉及中葉。胸膜可有增厚,無明顯胸腔積液。由于多數患者確診較晚,早期CT檢查不多。
(2)重癥或進展期:
患者X線片顯示為兩肺透亮度不同程度減低,肺紋理模糊不清,大片狀實變密度增高影,其內可見透亮的空氣支氣管征(圖6-3-2)。有時候也表現為磨玻璃密度影內散在片狀高密度影,邊緣模糊不清,密度不均勻(圖6-3-3)。
進展期HRCT上顯示小葉中央實變的結節影,肺內局灶性磨玻璃影(圖6-3-4),伴或不伴斑片狀實變,密度增高的肺泡浸潤性區域與因小氣道阻塞、支氣管活瓣作用所致的過度充氣低密度區域或病灶之間正常通氣呈低密度的肺組織互相交錯呈地圖樣分布,即馬賽克肺灌注表現(圖6-3-4C),病變以肺門附近及兩下肺為顯著,肺門周圍病灶多沿支氣管血管束呈條索、網格狀影以及小斑片狀磨玻璃影、實變,因肺泡彌漫性損傷、肺組織充血、間質水腫,兩肺病變顯示重力分布趨勢(圖6-3-4A、B),病程有自限性,少數患者可合并胸腔積液(圖6-3-4D),心包積液和縱隔淋巴結腫大。

圖6-3-1 流感病毒性肺炎(早期)
男性,60歲。發熱,呼吸困難(起病3天內),胸部CT平掃肺窗軸位(A)及冠狀位重建(B)顯示雙肺各葉彌漫性肺小葉中心性結節形成樹芽征、小斑片狀的磨玻璃影或實變影

圖6-3-2 流感病毒性肺炎(甲型H1N1,進展期)
胸部CT肺窗顯示兩肺大片狀實變影和磨玻璃影,伴“空氣支氣管征”

圖6-3-3 流感病毒性肺炎(H7N9禽流感,進展期)
女性,75歲,胸部CT顯示右肺大片狀實變,磨玻璃影與正常肺組織混雜,呈地圖樣分布,即馬賽克肺灌注表現


圖6-3-4 流感病毒性肺炎(進展期)
男性,81歲。咳嗽,呼吸困難10天,加重3天,HRCT肺窗(A~C)顯示肺內磨玻璃影,伴或不伴斑片狀實變,密度增高的肺泡浸潤性區域與密度降低的過度充氣區域互相交錯呈地圖樣分布,即馬賽克肺灌注表現,病變呈重力分布。縱隔窗(D)顯示雙側胸腔積液
2.合并感染時的影像學表現
合并細菌性感染時,因感染病原體不同有不同的表現,可顯示為大葉性實變、小膿腫和胸腔積液等。院內感染最常見的病原體為鮑曼不動桿菌(圖6-3-5),表現為在病毒性感染開始吸收的時候,突然出現新發滲出實變影。
3.流感病毒性肺炎變化轉歸的影像學表現
重癥流感病毒肺炎病變短期內進展迅速,甚至1日內病灶就有很大變化,出現進行性呼吸困難、低氧血癥,甚至呼吸衰竭,需要氣管插管、機械通氣等。因此當患者入院轉運入ICU時,推薦在CT室短暫停留,急診行CT檢查了解肺部情況,同時拍攝同期床旁胸片,如患者因病情進一步加重,不能脫離呼吸機而無法行CT檢查時,可通過床旁胸片的變化來對病情進行監測,以利于臨床診療方案的選擇。
(1)病變進展:
顯示為病變密度增加、范圍增大、互相融合,呈多段、葉的大片狀磨玻璃影或實變,磨玻璃影被實變影替代,實變病灶內有時顯示“空氣支氣管征”,支氣管內顯示條狀相對高密度的分泌物,支氣管血管束周圍廣泛分布磨玻璃影,單側或雙側彌漫性分布(圖6-3-6)。實變明顯、出現空洞、基礎疾病不能解釋的胸腔積液往往提示患者出現了合并的感染性病變。
(2)病變好轉:
如無并發癥,病毒性肺炎有自限性,一般兩周左右開始好轉,病變密度降低、范圍縮小,由彌漫性磨玻璃影或多發片狀實變轉變為較局限病變,或過度充氣區域消失,肺密度均勻,均反映小氣道通氣功能改善、肺泡損傷修復,為好轉的標志(圖6-3-7)。病變恢復期肺實質病灶大部分可以吸收,主要遺留肺間質炎及纖維化表現,顯示為局限性索條、網格、點條狀影、小葉間隔增厚以及胸膜下線等,并顯示支氣管牽拉扭曲、血管聚集以及肺葉膨脹不全,病變的吸收時間較長,與臨床癥狀的改善并不完全同步。


圖6-3-5 流感病毒性肺炎
男性,56歲,病毒感染初期胸部CT(A、B)顯示右下肺斑片狀磨玻璃影,密度增高的肺泡浸潤區域與周邊低密度正常肺組織區域分界清晰,7天后胸部CT(C、D)顯示磨玻璃影范圍明顯縮小,右下肺出現實變灶,病變邊緣較前模糊,提示病毒性肺炎開始吸收,合并出現細菌性肺炎,痰培養示鮑曼不動桿菌




圖6-3-6 病毒性肺炎
女性,46歲,起病時胸部CT(A、B)顯示大片磨玻璃影及實變灶,雙側彌漫性分布;8天后胸部CT(C、D)病變進展,表現為病變密度增加、范圍增大、互相融合,呈多段、葉的大片狀磨玻璃影或實變,磨玻璃影被實變影替代,實變病灶內”空氣支氣管征”較前明顯,支氣管內顯示條狀相對高密度的分泌物充填;13天后胸部CT(E、F)顯示病變開始吸收,表現為病變密度降低、范圍縮小,由彌漫性磨玻璃影或多發片狀實變轉變為相對較局限病變;19天后胸部CT(G、H)顯示肺實質病灶大部分已吸收,遺留肺間質炎及纖維化表現,表現為局限性索條、網格、點條狀影、小葉間隔增厚,并顯示支氣管牽拉扭曲以及肺葉膨脹不全,為病變恢復期


圖6-3-7 流感病毒性肺炎
男性,76歲,起病時胸部正位片(A)顯示兩肺透亮度不同程度減低,肺紋理模糊不清,大片狀磨玻璃影伴小片狀實變密度增高影,邊緣模糊不清,雙側彌漫性分布;7天后胸部CT(B)顯示支氣管血管束呈條索、網格狀影,邊緣顯示大片狀磨玻璃影,右下肺胸膜下片狀實變;14天后胸部正位片(C)顯示病變基本吸收
【診斷依據】
病毒性肺炎的診斷依據為臨床癥狀及影像學改變,并排除由其他病原體引起的肺炎。確診則有賴于病原學檢查,包括病毒分離、血清學檢查以及病毒抗原的檢測。下呼吸道分泌物或肺活檢標本中細胞核內的包涵體可提示病毒感染。
【鑒別診斷】
詳見本章第三節病毒性肺炎巨細胞病毒章節。
二、麻疹病毒肺炎
【概述】
麻疹病毒,屬副黏病毒,呈球形,直徑約100~250nm。麻疹病毒的唯一自然儲存宿主是人。急性期患者是傳染源,通過飛沫傳播,也可經用具、玩具或密切接觸傳播。麻疹病毒導致的疾病為麻疹,是一種具有高度傳染性的急性病毒性疾病,易感者接觸后幾乎全部發病,發病的潛伏期為9~12天。由于CD46是麻疹病毒受體,因此具有CD46的大多組織細胞均可為麻疹病毒感染的靶細胞。
經呼吸道進入的病毒首先與呼吸道上皮細胞受體結合并在其中增殖,繼而侵犯淋巴結內增殖,隨后入血形成第一次病毒血癥。病毒到達全身淋巴組織大量增殖再次入血,形成第二次病毒血癥。此時開始發熱,繼之由于病毒在結膜、鼻咽黏膜和呼吸道黏膜等處增殖而出現上呼吸道卡他癥狀。病毒也在真皮層內增殖,口腔頰黏膜出現中心灰白、周圍紅色的麻疹黏膜斑(Koplik斑),3天后出現特征性皮疹,皮疹形成的原因主要是局部產生超敏反應。
麻疹病毒一般不累及肺部,累及肺部時稱麻疹肺炎,病理主要顯示為上皮細胞增生和彌漫性肺泡損傷。麻疹病毒感染后容易合并肺部感染,稱為麻疹繼發肺炎,病理主要顯示為化膿性炎癥,麻疹肺炎或麻疹繼發肺炎吸收后易遺留支氣管擴張。
【臨床表現】
麻疹可出現發熱、呼吸道炎癥、眼結膜炎等,以頰黏膜的麻疹黏膜斑及全身斑丘疹為特征,病程常持續7~10天。并發癥常發生于5歲以下患兒及20歲以上患者。
【實驗室檢查】
(1)病原學檢查包括取患者發病早期的血液、咽洗液或咽拭子行病毒培養,經7~10天可出現有多核巨細胞、胞內和核內有嗜酸性包涵體,再以免疫熒光技術確認接種培養物中的麻疹病毒抗原。由于病毒分離鑒定方法復雜而且費時,至少需2~3周,因此多用血清學診斷,取患者急性期和恢復期雙份血清,常進行HI試驗,檢測特異性抗體,也可采用CF試驗或中和試驗。當抗體滴度增高4倍以上即可輔助臨床診斷。
(2)也可用間接熒光抗體法或ELISA檢測IgM抗體。也可用熒光標記抗體檢查患者卡他期咽漱液中的黏膜細胞有無麻疹病毒抗原。用核酸分子雜交技術也可檢測細胞內的病毒核酸。
【影像學表現】
麻疹肺炎較少見,CT顯示為邊界模糊的小葉中央結節、磨玻璃影、小葉間隔增厚及呈肺葉或段分布的實變影,可伴有支氣管擴張,但肺門淋巴結腫大罕見(圖6-3-8)。麻疹繼發肺炎主要顯示為化膿性炎癥,麻疹肺炎或麻疹繼發肺炎吸收后易遺留支氣管擴張。

圖6-3-8 麻疹肺炎
36歲,男性,胸部CT肺(A、B)顯示邊界模糊的磨玻璃影,其內含氣支氣管清晰可見,輕度擴張,小葉間隔及葉間裂增寬
【診斷依據】
典型麻疹患者無需實驗室檢查,根據臨床癥狀即可診斷。對輕癥和不典型患者則需做病原學檢查以求確診。
【鑒別診斷】
詳見本章第三節病毒性肺炎巨細胞病毒章節。
三、水痘病毒肺炎
【概述】
水痘病毒,全稱為水痘—帶狀皰疹病毒。在兒童初次感染引起水痘,恢復后病毒潛伏在體內,少數患者在成人后病毒再發而引起帶狀皰疹,故稱為水痘—帶狀皰疹病毒。水痘病后可獲終身免疫。人是水痘—帶狀皰疹病毒的唯一自然宿主,皮膚上皮細胞是主要靶細胞。
傳染源主要是患者,患者急性期水痘內容物及呼吸道分泌物內均含有病毒。病毒借飛沫經呼吸道或接觸感染進入機體,經2次病毒血癥,病毒大量復制,擴散至全身,特別是皮膚、黏膜組織。約經2~3周潛伏期后全身皮膚廣泛出現丘疹、水皰疹和膿皰疹,皮疹分布呈向心性,以軀干較多,可發展為皰疹。
【臨床表現】
健康兒童罕見腦炎和肺炎并發癥。細胞免疫缺陷、白血病、腎臟病或長期使用皮質激素、抗代謝藥物的兒童患水痘顯示為重癥,甚至危及生命。成人水痘癥狀較嚴重,常并發肺炎,死亡率較高。如孕婦患水痘除病情嚴重外,并可導致胎兒畸形、流產或死亡。近年來因嬰幼兒廣泛接種相關疫苗,水痘肺炎,尤其發生于成人的水痘肺炎或水痘繼發肺炎在臨床上已屬罕見。
【實驗室檢查】
臨床典型的水痘或帶狀皰疹,一般不需要實驗室診斷。但對無免疫應答和癥狀不典型的患者,可應用皰疹液做電鏡快速檢查,或細胞培養來分離病毒;或應用免疫熒光試驗檢測皰疹底基部材料涂片和活檢組織切片的皰疹病毒抗原;或應用PCR擴增腦脊液的水痘-帶狀皰疹病毒DNA。這些方法都有助于明確診斷。
【影像學表現】
水痘肺炎的影像學表現與大多數病毒性肺炎表現類似,HRCT有助于觀察病灶分布及細節。HRCT顯示為雙肺散在多發邊界模糊的小葉中央結節,直徑通常為5~10mm,伴周圍磨玻璃影浸潤。
水痘繼發肺炎主要顯示為化膿性炎癥,水痘肺炎或水痘繼發肺炎吸收后易遺留支氣管擴張(圖6-3-9)。

圖6-3-9 水痘肺炎
男性,12歲,幼年感染水痘后,水痘肺炎基本吸收,胸部CT肺窗(A、B)顯示多發支氣管擴張,部分管壁增厚,管腔內充填黏液栓,提示存在合并感染
【診斷依據】
典型水痘患者無需實驗室檢查,根據臨床癥狀即可診斷。對輕癥和不典型患者則需做病原學檢查以求確診。
【鑒別診斷】
詳見本章第三節病毒性肺炎巨細胞病毒章節。
四、巨細胞病毒肺炎
【概述】
巨細胞病毒(cytomegalovirus,CMV)是一種皰疹病毒組DNA病毒。由于感染的細胞腫大,并具有巨大的核內包涵體,亦稱細胞包涵體病毒。本病毒對宿主或培養細胞有高度的種特異性,人巨細胞病毒(HCMV)只能感染人,CMV在人群中感染非常廣泛,中國成人感染率達95%以上,通常呈隱性感染,多數感染者無臨床癥狀,免疫力下降時,尤其細胞免疫缺陷者,可導致嚴重的和長期的CMV感染,引起以生殖泌尿系統,中樞神經系統和肝臟疾患為主的各系統感染,從輕微無癥狀感染直到嚴重缺陷或死亡。CMV肺炎約占移植后CMV相關病變的1/3,絕大多數CMV肺炎發生在移植后早期(100天內),不過移植后晚期(100天后)感染CMV肺炎患者近年來逐漸增多,與移植物抗宿主病、持續性淋巴細胞減少等原因相關。
【臨床表現】
1.急進型
在移植后1~2個月即出現發熱、咳嗽、不適、呼吸困難、活動力下降、缺氧和呼吸衰竭;肺部聽診多無體征,合并細菌或真菌感染者可聞及啰音;病情進展快,可迅速惡化和死亡。常見于原發感染,體內無特異性抗體,因而發病急、重,易導致全身病毒血癥和繼發細菌、真菌感染。
2.緩進型
移植后3~4個月發生,癥狀與急進型相似,但進展緩慢,癥狀較輕,死亡率低;肺部X線顯示為彌漫性間質性肺炎、纖維化;病理顯示為肺泡間質水腫,不同程度的纖維化,淋巴細胞浸潤和上皮細胞增生。常見于CMV再感染或潛伏的病毒激活所致。
【實驗室檢查】
(1)以呼吸道分泌物、唾液、尿液、子宮頸分泌物、肝、支氣管肺泡灌洗液、肺活檢標本接種至人胚成纖維細胞培養基中可分離到巨細胞病毒。
(2)測定血清的巨細胞病毒抗體,雙份血清抗體呈4倍或以上增長時,有助于診斷。
(3)呼吸道分泌物和纖維支氣管鏡肺組織活檢標本內發現嗜酸性核內包涵體巨細胞,即能確診。
【影像學表現】
CMV肺炎主要顯示為兩肺彌漫性間質性或肺泡性浸潤,最常見的影像表現為雙肺廣泛、彌漫性的間質性改變,如磨玻璃影、小葉間隔增厚等征象(圖6-3-10),可伴氣腔實變及小葉中央結節(圖6-3-11),局灶性病變少見,偶爾出現胸腔積液征象。

圖6-3-10 巨細胞病毒肺炎
23歲,男性,腎移植術后8個月,咳嗽7天,活動后氣促乏力2天,巨細胞病毒DNA拷貝數明顯增高,胸部CT肺窗(A、B)顯示彌漫性磨玻璃影,局部呈現馬賽克灌注

圖6-3-11 巨細胞病毒肺炎
51歲,男性,腎移植后8年,發熱胸悶氣促10余天,胸部CT肺窗(A、B)顯示兩肺彌漫性肺泡性浸潤,雙肺廣泛、彌漫性磨玻璃影及氣腔實變影,伴小葉間隔增厚及小葉中央結節
合并其他病原體感染后肺部影像復雜多變,缺乏特異性,當呈現肺實變時,多提示并發細菌性或真菌感染。
【診斷依據】
CMV肺炎的診斷依據為臨床癥狀及影像學改變,并排除由其他病原體引起的肺炎。確診則有賴于病原學檢查,包括病毒分離、包涵體檢測、血清學檢查以及病毒抗原的檢測。下呼吸道分泌物或肺活檢標本中細胞核內的包涵體可提示病毒感染。
【鑒別診斷】
1.肺內以彌漫性或多發性磨玻璃影為主要表現的疾病群
病毒性肺炎主要與以肺部磨玻璃影病變顯示為主的病變鑒別,如腺病毒肺炎、伊氏肺孢子菌肺炎、單純皰疹病毒肺炎、傳染性非典型肺炎、支原體肺炎、流感病毒肺炎等。肺密度由肺內氣腔密度、固有肺組織密度、肺內血管外體液量及肺血容量構成。任何疾病導致肺密度生理因素發生改變將造成肺密度改變,即氣腔密度、固有肺組織密度、肺內血管外體液量及肺血容量的改變導致磨玻璃影形成,肺內密度進一步增加會形成實變陰影,該表現的疾病群及主要鑒別要點如下:
(1)固有肺組織密度異常主要顯示為中下肺周圍分布的磨玻璃影伴有間質增厚、纖維化,主要疾病有間質性肺炎和結締組織相關性間質性肺病。
(2)氣腔密度異常以中央分布為主,伴或不伴小葉中心結節、腺泡結節或腫塊性病變,主要疾病有過敏性肺炎、肺出血、肺轉移瘤、肺泡癌、淋巴瘤、結節病、類脂質性肺炎等。彌漫性肺泡出血患者通常起病更急,進展更快,肺水腫或化療相關(如西羅莫司、環磷酰胺、美羅華等)的肺部并發癥在影像學上同樣可顯示為類似病毒性肺炎的間質性改變。
(3)肺內血管外體液量增加主要顯示為重力性分布的磨玻璃影,自上而下、從前往后的梯度曲線變化,主要疾病有肺水腫、肺挫傷。
(4)肺血容量的改變主要疾病有肺栓塞、白塞綜合征。
(5)同時具有氣腔和固有肺結構異常,其磨玻璃影是間質性病變與實質性病變共同作用的結果,主要疾病有慢性阻塞性肺病、肺泡蛋白沉積癥、CMV病毒性肺炎、肺孢子蟲肺炎等。顯示為雙肺彌漫性磨玻璃影的肺孢子蟲肺炎影像學與臨床特點均與CMV肺炎極其類似,與CMV肺炎常難以鑒別。
2.其他類型感染性肺炎相互鑒別
腺病毒肺炎多見于兒童、嬰幼兒和免疫力低下者,好發于冬春季,肺間質改變為主。病變初期,肺紋理增多、紊亂,模糊。病變進展時,顯示兩肺點狀、小片狀密度增高影及粟粒狀結節影;嚴重患者顯示大片狀磨玻璃密度影,也可進展為肺實變,病變單發或多發或兩肺彌漫分布。
細菌性肺炎雙肺滲出多呈葉、段分布,病變較局限,病變多發生在單段/葉,少見兩肺或一側肺彌漫性病變。病變進展速度較危重甲型H1N1流感肺炎慢,流感病毒感染后,機體易于繼發嚴重的肺部感染,繼發肺炎時常較危重,進展較快,麻疹繼發肺炎主要與以化膿性炎癥顯示為主的肺炎鑒別。CMV肺炎如在雙肺彌漫性磨玻璃影基礎上合并結節、實變影,需想到是否合并細菌、真菌感染可能。應用敏感抗生素后,細菌性肺炎可迅速治愈。各種細菌性肺炎的影像學表現見本章第二節細菌性肺炎肺膿腫章節。
支原體肺炎多見于青年和兒童。起病緩慢,病變以肺間質改變為主。早期顯示為肺紋理增多模糊及網狀紋理,進展時呈局限或廣泛的片狀磨玻璃影,自肺門向肺野外圍伸展的大片扇形陰影。CT可以顯示早期小葉中心性磨玻璃影或實變、肺間質炎癥、網狀陰影及小葉間隔增厚影。患者的臨床癥狀與胸部CT改變不匹配,顯示為臨床癥狀明顯好轉或消失,但是肺部滲出吸收不明顯。支原體肺炎的影像學表現見本章第四節支原體肺炎。
3.病毒感染后遺留表現
麻疹肺炎、水痘肺炎或麻疹/水痘繼發肺炎吸收后易遺留支氣管擴張,主要與以支氣管擴張顯示為主的疾病鑒別。
(劉進康 熊 曾 何欣源)