肺炎鏈球菌屬于鏈球菌屬，革蘭氏染色陽性，呈矛尖狀，雙排列，無芽孢，無動力，細胞外壁莢膜含多糖抗原，具有抗吞噬作用，是肺炎鏈球菌必要的毒力因子，也是分型的基礎。根據肺炎鏈球菌的莢膜多糖抗原差異性，已發現90多種血清型，其中20多種血清型有致病性，我國5歲以下兒童患者最常見血清型為19F、19A和14型；成人患者最常見血清型有19F、19A、3、23F、15 型。

肺炎鏈球菌是人體定植菌，可在5%～10%的健康成年人及20%～40%的健康兒童鼻部發現，肺炎鏈球菌為條件致病菌，通過飛沫和呼吸道分泌物傳播，通常不會致病，在機體免疫力下降時可致病，是引起社區獲得性肺炎最常見病菌之一，所致疾病包括社區獲得性肺炎、鼻竇炎、腦膜炎等。

（1）肺炎鏈球菌發病前常有受涼、疲勞、淋雨等，起病急驟，突發寒戰、高熱、肌肉酸痛，體溫數小時內可達39～40℃，患側胸痛，咳嗽咳痰，痰可帶血或者呈鐵銹色。其他可伴食欲下降、惡心、嘔吐、腹痛及腹瀉。

（2）早期肺部體征無明顯異常，當有肺內滲出實變時，叩診濁音、觸診語顫增強，聽診可聞及支氣管呼吸音，及濕啰音。肺炎鏈球菌不分泌酶，不產生毒素，致病因素為莢膜多糖對肺組織的侵襲作用，通常不破壞肺組織，一般發病1周～2周達高峰，然后逐漸好轉，預后良好，肺組織炎癥常可完全恢復。

（3）近年來由于抗生素的早期應用，肺炎鏈球菌性肺炎的臨床表現往往不典型。

（1）外周血白細胞計數增高，中性粒細胞百分比增高，在嚴重感染者中，白細胞可減少。

（2）C反應蛋白這些炎癥指標亦增高。

（3）病原菌診斷是肺炎鏈球菌肺炎診斷的“金標準”。

影像學表現與病理學變化分期相關，最常見顯示為大葉性肺炎，其次為小葉性肺炎，治療不及時或混合感染時，也可出現肺膿腫、膿胸或膿氣胸等，與其他細菌感染難以鑒別，CT評價這些并發癥的發生較胸部平片更有價值，CT能更早地顯示空洞形成，更明確地顯示治療中影像學的變化。

可無陽性發現，或僅表現為肺紋理增多，肺透光度下降（圖6-2-1）

炎性滲出液迅速經肺泡孔擴散至多個肺段或整個肺葉，通常不累及支氣管，影像顯示為大片實變影（圖6-2-2），實變影常緊貼胸膜，由肺外周開始向內發展，逐步累及多個肺段（圖6-2-1），甚至肺葉，大多只累及一個肺葉，以下葉多見，也可同時或先后發生于兩個以上的肺葉，不破壞肺結構，也不累及支氣管，在密度增高的實變肺組織中常顯示“空氣支氣管征”（圖6-2-3），一般不形成空洞，10%的患者可出現實變區葉間裂膨出，累及胸膜時可引起胸膜的滲出性炎癥，出現胸腔積液。

實變密度逐漸降低，范圍縮小（圖6-2-4），并可分解成散在的、大小不等的斑片影，最后如果病變完全吸收，則肺組織結構完好，不殘留任何痕跡。但如果肺泡內纖維素吸收不全，則形成局限性機化性肺炎。

除大葉性肺炎外，小葉性肺炎是細菌感染的第二常見影像學表現，顯示為多發的斑片樣影，邊緣模糊，沿支氣管分布，支氣管壁增厚，肺紋理紊亂（圖6-2-5）；夾有小葉中心性結節，邊緣模糊（圖6-2-6）。治療不及時或混合感染時，也可出現肺膿腫、膿胸或膿氣胸等。

（1）社區獲得性肺炎，典型的臨床表現，影像學顯示為大葉性實變時不難診斷，常無需獲得病原學證據即可臨床診斷。

（2）臨床表現不典型，或影像學顯示為小葉性肺炎時，確診依賴病原學診斷，病原菌診斷是肺炎鏈球菌肺炎診斷的“金標準”。

肺炎鏈球菌肺炎影像顯示為大葉性肺炎時主要與顯示為氣腔實變影的疾病群相鑒別，主要包括炎癥型肺泡癌、機化性肺炎（COP）、肺泡蛋白沉積癥、藥物性肺炎、淋巴瘤、類脂質性肺炎、結節病、感染性肺炎（細菌感染、結核性干酪性肺炎）、嗜酸性粒細胞性肺炎、支氣管阻塞導致阻塞性肺炎等，其中最需要鑒別的是干酪性肺炎、淋巴瘤、炎癥型肺泡癌及顯示為氣腔實變影的其他細菌性肺炎相互鑒別。

干酪性肺炎是結核性病變的一種，主要因為機體抵抗力非常低下，對結核菌高度過敏，大量結核分枝桿菌經支氣管侵入肺組織而迅速引起干酪樣壞死改變，常好發于結核好發部位，上葉多見，顯示為肺段、肺葉實變，酷似大葉性肺炎，病灶內顯示蟲蝕樣空洞，顯示為蜂窩樣無壁小空洞，形狀如奶酪的切面，同側或對側肺顯示支氣管播散病灶。對于大葉性肺炎，尤其是癥狀持續時間長、影像上有空洞、界限清楚的小葉中心結節及樹芽狀征的患者，應考慮結核性病變可能。

肺原發性淋巴瘤病理學多數起源于支氣管黏膜相關的淋巴結組織，沿支氣管、血管周圍或胸膜下淋巴組織蔓延擴散。影像學可顯示為磨玻璃影、含“空氣支氣管征”的氣腔實變影，伴或不伴縱隔肺門淋巴結增大。看到顯示為磨玻璃影及含“空氣支氣管征”的邊界清晰的氣腔實變影、慢性發展的腫塊、小葉周圍分布的網狀結節陰影時應想到本病，病變周邊滲出影較少是該病與一般炎癥相區分的要點。

炎癥型肺泡癌常被誤認為炎癥性病變，組織學上腫瘤細胞沿著肺泡壁生長且分泌黏液而引起肺組織實變，其內的支氣管與血管結構破壞少。影像學上顯示為肺段或整個肺的實變，實變病灶密度均勻，由于肺泡及細支氣管未受累，實變病變中常伴有含氣間隙，非葉段分布，邊緣性分布，形態不規則，增強CT顯示肺泡腔內充滿黏液，形成的實變影增強不明顯，呈相對低密度，實變病變中支氣管不規則狹窄、扭曲僵硬呈枯枝狀，細小分支消失截斷，部分支氣管擴張呈囊腔，血管呈實變區內與支氣管相伴行的樹枝樣高密度影，受壓變形少，形成“血管造影征”，抗感染治療無效。

據文獻報道，社區獲得性肺炎中顯示為大葉性肺炎的病原體最常見的為軍團菌（39.1%），其次是肺炎鏈球菌（27.5%）和肺炎支原體（26.1%），此外，肺炎克雷伯桿菌、金黃色葡萄球菌、流血嗜血桿菌、鮑曼不動桿菌、病毒等致病菌也可顯示為大葉性肺炎。

葡萄球菌是革蘭氏陽性球菌，直徑0.5～1.5μm，呈單個、成雙、短鏈狀或成簇排列成葡萄串樣，無鞭毛、無芽孢，共有22個種，葡萄球菌可以耐受干燥以及常用的化學消毒劑，大多為需氧或者兼性厭氧生長，營養要求不高。金黃色葡萄球菌是其中最重要的一種，涂片為成對的短鏈狀，四聯球菌或簇狀，菌落為金黃色，含多種溶血素。

葡萄球菌肺炎是致病性葡萄球菌引起的急性肺部感染，金黃色葡萄球菌是人體常見的定植菌之一，主要定植于鼻前庭黏膜、陰道、會陰以及皮膚損傷處。金黃色葡萄球菌肺炎可發生于任何年齡，以5～15歲兒童和50～80歲的老年人多見。

金黃色葡萄球菌肺炎約占社區獲得性肺炎2%，但在醫院獲得性肺炎中占15%以上，為醫院獲得性肺炎主要病原體之一；慢性消耗性疾病患者（如惡性腫瘤）、嚴重肝病尤其是門脈高壓有側支循環患者、糖尿病、長期靜脈途徑吸毒者、長期激素治療、服用抗腫瘤藥物以及服用其他免疫抑制劑患者均為金黃色葡萄球菌肺炎易感人群。

近年來，耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）感染發生率顯著增加，相關的病死率也明顯增加。

（1）金黃色葡萄球菌肺炎常常起病急驟，病情發展迅速；高熱、寒戰、體溫可達39～40℃，呈稽留熱型。大汗淋漓，并可出現胸痛、呼吸困難以及發紺，可進行性加重。

（2）可以伴有顯著的毒血癥狀，如全身肌肉關節酸痛，呼吸脈搏增快，也常常并發循環衰竭。咳嗽于初期時多較輕微，以后由咳黃色黏稠痰轉為膿性痰或膿血性痰。

（3）少部分患者肺炎癥狀不典型，病程緩慢，形成慢性肺炎或者慢性肺膿腫。

（1）金黃色葡萄球菌肺炎患者外周血WBC升高，在 20×10 ⁹／L 左右，甚至高達 50×10 ⁹／L，重癥患者WBC可低于正常，中性粒細胞增高，核左移。

（2）耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）由于可產生殺白細胞素導致白細胞計數明顯減少，常引起壞死性肺炎與肺泡出血。

（3）C反應蛋白及降鈣素原常常明顯增高，急性期為高凝狀態，纖維蛋白原、D-二聚體可有不同程度增高。

當人體免疫力下降或其他易感因素，吸入大量定植菌可使細菌在肺內繁殖，從而引起金黃色葡萄球菌肺炎。HRCT能更清晰的顯示氣道病變，細支氣管周圍炎顯示為支氣管壁增厚、樹芽征、小葉中心及腺泡結節影，常可快速進展為小葉性、亞段或段性片狀模糊影（圖6-2-7），亦可融合成大葉性實變（圖6-2-8）。40%患者累及雙肺，常以兩下肺多見。

化膿性炎癥破壞肺組織，形成肺膿腫，肺膿腫顯示為空洞或蜂窩狀透亮影，內壁不規則，膿腫壁強化，常見液氣平面；張力性肺氣囊多見于兒童及青少年，肺氣囊形成機制為支氣管周圍膿腫使終末細支氣管和肺泡壞死，鄰近支氣管炎性狹窄，形成活瓣，壞死物質排出形成含氣空腔，顯示為兩肺多發圓形或類圓形薄壁空腔，壁厚約1～2mm，肺氣囊可存在數月，隨病變好轉而吸收。病變易于累及胸膜，形成膿胸或膿氣胸（圖6-2-9）。

經血行播散（膿毒敗血癥）導致的金黃色葡萄球菌肺炎由細菌栓子經血液循環至肺引起，如毛囊炎、傷口化膿、骨髓炎、靜脈吸毒等。

（1）早期多為非浸潤灶，顯示為兩肺外周或基底部多發小結節影或小片狀模糊影，結節邊界可清晰或模糊，常見“血管滋養征”或掛果征（圖6-2-10B）。多數結節發展成為肺膿腫，形成空洞（圖6-2-10），肺動脈栓塞時引起肺出血或者肺梗死（圖6-2-10D），表現胸膜下楔形實變灶，病灶中心可形成空洞。

（2）肺氣囊常伴隨空洞性病變出現，顯示為圓形或類圓形薄壁空腔，壁厚約1～2mm（圖6-2-11）。病變易于侵犯胸膜，導致膿胸或膿氣胸（圖6-2-12）。病變常進展迅速，在數天內，甚至數小時即可發生明顯的變化。

多數學者認為肺浸潤、肺膿腫、肺氣囊和膿胸或膿氣胸為金黃色葡萄球菌肺炎的四大影像征象，在不同類型和不同病期以不同的組合表現。

耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）多重耐藥，病情進展迅猛，常引起壞死性肺炎與肺泡出血，更容易形成空洞與磨玻璃樣改變，起病急，影像學進展迅速（圖6-2-13），短期內出現空洞、氣胸、膿胸等（圖6-2-14），快速進展的兩肺滲出實變、磨玻璃影、空洞等征象高度提示MRSA肺炎。

（1）通常結合患者的易感因素，典型的臨床表現，胸部影像學表現，呼吸道分泌物涂片或者培養可作出診斷。細菌學是確診本病的依據，由于金黃色葡萄球菌為常見定植菌，痰液中發現金黃色葡萄球菌只能懷疑金黃色葡萄球菌感染，確診需要從血培養，膿胸的膿液，或胸腔抽取物發現金黃色葡萄球菌。

（2）影像學動態檢查肺部影像病變進展快，或者發現多發肺氣囊、多發肺膿腫，常常提示金黃色葡萄球菌肺炎。

肺膿腫是金黃色葡萄球菌肺炎的一個重要表現，常顯示為空洞形成，需要和肺內其他空洞性病變鑒別，最常見為癌性空洞、結核性空洞、其他可以形成肺膿腫的感染性肺炎，此外，壞死性肉芽腫性血管炎、肺梗死、肺隔離征、肺囊腫等也顯示空洞。

當肺癌生長速度過快，瘤體中心血供不足時，瘤體內部容易發生壞死，壞死液化物經支氣管排出后形成空洞，肺癌中形成空洞的病理類型最常見為鱗癌。空洞壁常厚薄不均，顯示壁內結節，空洞內氣液平面少見，周圍炎性反應較少，出現氣液平面及周邊炎性反應往往提示合并細菌感染，增強掃描空洞壁內亦顯示壞死灶，空洞壁強化不均勻，壞死與非壞死區分界不清，最具特征性的影像學征象為空洞引流的支氣管壁不規則增厚、狹窄、閉塞及包繞支氣管生長的腫塊，其他部位可發現轉移灶，注重觀察骨窗常有助于鑒別診斷。

結核性空洞發生于結核病灶的基礎上，所以首先必須具備結核性病變的基本特征，即：發生于結核好發部位（上葉尖后段及下葉背段），破壞性病變（如空洞、滲出等）與修復性病變（如纖維、鈣化等）同時存在，病變有收縮性，乏血供等特點。結核性空洞內壁光滑，空洞形態可不規則，兩肺常顯示葉段分布支氣管播散灶，增強掃描空洞壁大多不強化或輕度強化，引流支氣管壁常有增厚，僵直。值得注意的是，即使影像學與臨床均提示病變為結核性病變時，也須特別注意病變與支氣管的關系，有無惡性特征存在，有無合并感染，因為結核合并肺癌、結核合并感染的情況在臨床并不少見。

細菌性肺炎代表性病原體為銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯桿菌、厭氧菌、放線菌等，真菌性肺炎代表性病原體為曲菌、毛霉菌等。

如壞死性肉芽腫性血管炎、肺梗死空洞形成、肺隔離征、肺囊腫等。

空洞和肺氣囊均是金黃色葡萄球菌肺炎的重要征象，需要和肺內彌漫性／多發性囊性或類囊性病變鑒別診斷。

是指一組具有類似囊腔性結構的病變，除肺囊性病變與空洞外，還包括肺氣腫、支氣管擴張、蜂窩征。肺氣腫顯示為多邊形無壁透亮區，如果是小葉中心性肺氣腫，小動脈位于小葉結構的中心，周邊伴行小支氣管，圍繞花瓣樣無壁透亮區。支氣管擴張顯示為肺實質內含氣空腔，與氣道連接，合并氣道異常包括空氣潴留，支氣管壁增厚，細支氣管黏液栓。蜂窩征顯示為胸膜下多層含氣結構，呈蜂窩樣，大小和壁厚度多變，合并肺結構扭曲，牽拉性支氣管擴張和網狀影等反映肺間質纖維化的征象。

肺囊性病變顯示為肺實質內界限清晰、薄壁的含氣結構，壁厚度小于等于3mm，常見的肺囊性病變有肺組織細胞增多癥、肺淋巴管肌瘤病、肺孢子蟲病、淋巴源性間質性肺炎、BHD綜合征等。空洞為肺實質含氣結構，內壁較厚，大于4mm，典型的空洞性病變與其他類囊性病變及囊性病變不難鑒別。

克雷伯菌屬屬于革蘭氏陰性需氧桿菌，屬于腸桿菌科；是革蘭氏陰性桿菌肺炎中最重要的致病菌之一，人類致病菌有肺炎克雷伯桿菌、鼻硬結克雷伯桿菌、肉芽腫克雷伯桿菌以及產酸克雷伯桿菌。

克雷伯桿菌存在于人類皮膚，喉部，胃腸道和泌尿道，被認為是腸道中的正常菌群。肺炎克雷伯桿菌引起的肺部炎癥，占社區獲得性肺炎5%，占醫院內獲得性肺炎7%～11%，不同文獻報道比例有所區別。

克雷伯桿菌肺炎常發生于40歲以上的男性，社區獲得性肺炎常常好發于酗酒者、糖尿病血糖控制不佳者及具有慢性支氣管肺疾病患者；院內感染易感因素有免疫力低下，手術后，惡性腫瘤，肝膽疾病，血液系統疾病，長期臥床、氣管插管，鼻飼管等。無論是院內感染還是社區獲得性感染，誤吸是最常見的因素。

（1）本病臨床表現起病急，高熱、寒戰、胸痛、咳嗽、咳痰，典型痰液常黏稠膿性，帶血，黏液樣或膠凍狀，灰綠色或磚紅色。

（2）病情較重者可以出現呼吸急促，心悸，甚至可出現休克。

（1）患者通常白細胞升高，核左移。

（2）病原學檢查革蘭氏染色典型顯示為短粗的革蘭氏染色陰性桿菌，通常有莢膜包圍，顯示為透亮區，菌落表現非常黏稠，由于正常人口咽部有較高的病菌攜帶率，痰培養陽性結果不一定可靠，需多次培養。

（3）血培養陽性可確定致病菌，如有胸腔積液，可抽取胸水進行病原學檢查。

典型表現為肺葉實變（圖6-2-15），是引起大葉性肺炎常見病原體之一，常發生于上葉，右肺多見，伴有”空氣支氣管征”，受累肺葉由于凝膠樣黏稠痰液充填引起葉間裂膨出（圖6-2-16），偶爾情況下，相鄰肺葉呈壓迫性節段性肺不張。但應該強調的是葉間裂膨出并不是克雷伯桿菌肺炎的特異性征象，它僅顯示于30%的克雷伯桿菌肺炎，也可見于其他疾病，如鏈球菌肺炎和原發性肺腺癌。

典型表現為多發性片狀實變，顯示為兩肺或一側肺內多發片狀磨玻璃影及實變，邊界模糊，部分可融合（圖6-2-17）。

50%～70%的克雷伯桿菌肺炎伴發胸水及淋巴結腫大（圖6-2-17）。CT能更好地評價并發癥，該病易導致壞死性肺炎，早期可形成肺膿腫（圖6-2-18），發生率約16%～50%，顯示為多發小空洞，空洞大小一般不超過2cm，多無氣液平面，內壁光滑。膿胸發生率約20%，胸膜彌漫性增厚并強化要考慮膿胸。克雷伯桿菌肺炎恢復后，常有局部或者廣泛的纖維化，影像顯示為纖維條索影。

（1）確診依賴于病原學檢查，來自下呼吸道痰液的多次痰培養或痰涂片該菌占優勢或為唯一菌種，可基本確定為克雷伯桿菌肺炎診斷；無其他原發病灶的陽性血培養可確立該病診斷。

（2）根據患者的癥狀、體征，如起病急驟，高熱寒戰，咳嗽咳痰，出現磚紅色黏稠痰液，結合典型影像學表現如實變并葉間裂膨出應懷疑本病的可能。

其他病原體感染相互鑒別，主要鑒別依據為病原學檢查。詳見本章第二節細菌性肺炎肺膿腫章節。

流感嗜血桿菌為需氧革蘭氏陰性小球桿菌，大小為（0.3～0.4）μm×1.5μm，兩端鈍圓。無鞭毛，無芽孢，不能運動。流感嗜血桿菌根據吲哚、脲酶及鳥氨酸脫羧酶試驗，分為8個生物型，Ⅰ～Ⅳ型菌株脲酶試驗陽性，Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ型菌株鳥氨酸脫羧酶試驗陽性。同時根據莢膜多糖抗原不同分為a～f6個血清型，其中b型致病性最強，f型次之，臨床上b型流感嗜血桿菌引起肺炎最多。人是流感嗜血桿菌唯一宿主，該菌存在于正常人上呼吸道，定植率可達50%，該菌可引起上呼吸道、泌尿道及神經系統感染。流感嗜血桿菌肺炎易發生于3歲以下兒童，成年人近年發病率逐漸上升，為社區獲得性肺炎重要致病菌，10%～20%社區獲得性肺炎由該菌引起，成人易感因素包括COPD，糖尿病，腎病綜合征，長期服用免疫抑制藥物，血液性疾病等。該病菌通過飛沫傳播，可導致家庭內傳播；秋冬季為發病高峰季節。

（1）患者常緩慢起病，起病前多有上呼吸道感染癥狀，可有發熱、咳嗽、咳膿痰、胸痛；免疫力低下者或嬰幼兒發病急驟，常發熱、咳嗽、胸痛、氣促或呼吸困難，發紺；嬰幼兒患者常可并發菌血癥，化膿性腦膜炎。

（2）體查可聞及濕啰音，肺實變體征，叩診濁音。

（3）合并化膿性腦膜炎出現腦膜刺激征，甚至出現譫妄、嗜睡、煩躁、神志模糊、昏迷等。

實驗室檢查外周血白細胞增高，可達（20～70）×10 ⁹／L，淋巴細胞升高。

流感嗜血桿菌肺炎起病初期多表現為小葉性肺炎（圖6-2-19），顯示為多發斑片狀模糊影或實變影，可伴有小葉中心結節影，腺泡結節影，邊界模糊。

小葉性肺炎進一步發展，則形成化膿性支氣管炎，表現為支氣管壁增厚，管腔擴張，細菌繼續侵犯肺泡引起充血、水腫、滲出，炎性細胞浸潤，引起肺實變，顯示為單側或雙側的段性分布實變影，主要發生于兩下肺，病變可融合，呈大葉性肺炎改變（圖6-2-20），成人膿腫及空洞少見，嬰幼兒膿腫形成較成人多見，如有膿腫顯示無強化壞死區，或氣液平面（圖6-2-21）。一般不合并胸腔積液。

（1）確診依賴于病原學檢查，來自下呼吸道痰液的多次痰培養或痰涂片該菌占優勢或為唯一菌種，可基本確定為流感嗜血桿菌肺炎診斷；無其他原發病灶的陽性血培養可確立該病診斷。

（2）根據患者的癥狀、體征，結合典型影像學表現應懷疑本病的可能。

其他病原體感染相互鑒別，主要鑒別依據為病原學檢查。詳見本章第二節細菌性肺炎肺膿腫章節。

銅綠假單胞菌為革蘭氏陰性需氧桿菌，具備運動能力，菌體大小約（1.5～5.0）μm×（0.5～1.0）μm，呈桿狀或長絲狀，成雙或呈短鏈狀排列，無芽孢。根據其外膜脂多糖蛋白免疫特異性分為20個血清型。廣泛存在于土壤、空氣、水，人體皮膚、腸道、呼吸道均可存在，兒童帶菌比率比成人高。

本病為條件致病菌，常發生于免疫力低下或具有基礎疾病患者。易感因素包括長期使用激素或免疫抑制劑患者，長期使用多種抗生素、化療藥物患者，粒細胞缺乏癥、血液性腫瘤、糖尿病、嚴重燒傷、囊性纖維化、AIDS、氣管插管、機械通氣等，是醫院內感染最主要的致病菌，占醫院獲得性肺炎10%～35%，患者往往病情重，治療困難，死亡率高，在院內菌血癥性肺炎和呼吸機相關性肺炎中，死亡率在40%～60%之間。銅綠假單胞菌是支氣管擴張患者的主要病原菌之一。

（1）血行感染綠膿假單胞菌肺炎發病較急，高熱、寒戰、咳嗽、咳膿痰，典型者為綠色膿痰，重癥肺炎者很快出現呼衰，循環衰竭，休克，并可在較短時間內死亡。有嚴重基礎疾病患者，肺部感染癥狀可能被掩蓋而沒被重視；部分患者發病緩慢。

（2）患者聽診多為散在性干濕啰音，大片實變者出現叩濁。

實驗室檢查白細胞計數可正常或輕中度升高，核左移，白細胞計數與本病的預后有密切相關性，治療后白細胞增高預后較好，而持續降低患者預后不佳。

銅綠假單胞菌肺炎常見的影像學表現為小葉性肺炎（圖6-2-22），顯示為小葉、亞段分布的實變影，大小不等，邊界模糊，累及多個肺葉，兩下肺多見，少數可融合呈大片實變影（圖6-2-23）。

由于支氣管擴張容易合并化膿性炎癥，其最常見的病原體是銅綠假單胞菌，因此，在影像學上，銅綠假單胞菌肺炎常具有支氣管擴張的背景（圖6-2-22）。

與呼吸機相關的銅綠假單胞菌肺炎最常見的表現是小葉性肺炎伴小膿腫（圖6-2-24）；部分患者表現為感染性細支氣管炎，在CT上顯示為兩肺多發小葉中心分布小結節，呈“樹芽征”。還可顯示為較大的磨玻璃影或結節，邊緣模糊，組織壞死引起多發小膿腫，空洞可單發或多發，空洞可大可小（圖6-2-22、6-2-24）。

盡管銅綠假單胞菌肺炎容易出現小膿腫，但膿胸發生率極低，有時可伴少量胸水（圖6-2-25）。

（1）確診依賴于病原學檢查，來自下呼吸道痰液的多次痰培養或痰涂片該菌占優勢或為唯一菌種，可基本確定為銅綠假單胞菌肺炎診斷；無其他原發病灶的陽性血培養可確立該病診斷。

（2）根據患者的癥狀、體征，如支氣管擴張病史，咳綠色膿痰等，結合典型影像學表現應懷疑本病的可能。

其他病原體感染相互鑒別，主要鑒別依據為病原學檢查。詳見本章第二節細菌性肺炎肺膿腫章節。

軍團菌屬于革蘭氏陰性需氧菌，菌體大小0.3μm×（2～3）μm，無芽孢，無莢膜，有鞭毛。該菌廣泛存在于水和土壤中，病菌常經供水系統、溶洞或霧化吸入進入細支氣管和肺泡，造成肺部炎癥。軍團菌至少有50種屬和70個血清型，最常見的人類致病菌為嗜肺軍團菌。

軍團菌是社區獲得性肺炎的重要致病菌之一，尤其是重癥肺炎，該菌易侵犯免疫功能低下患者，如惡性腫瘤、慢性阻塞性肺病等，以及長期服用激素或免疫抑制劑患者、器官移植患者，糖尿病、肝腎功能衰竭、高齡也為其易感因素。大多數患者散發，暴發大多數發生在醫院，酒店，水療中心。

（1）軍團菌肺炎多種多樣，典型顯示為亞急性起病，胸痛、發熱，常高于39℃，畏寒、頭痛、寒戰、厭食、惡心嘔吐、腹瀉、肌痛乏力等。

（2）體查顯示相對緩脈。

（3）神經系統多表現頭痛、意識模糊、嗜睡、定向障礙、譫妄等。腎損害顯示鏡下血尿、蛋白尿，部分出現橫紋肌溶解。

（1）實驗室檢查白細胞中度增高，伴核左移，血沉加快，轉氨酶、堿性磷酸酶、乳酸脫氫酶可升高。血清IgG抗體感染后1周左右出現、IgM抗體2周開始升高。

（2）低鈉血癥常見、可伴低磷血癥。

超過90%的患者顯示呈肺葉或肺段分布的實變與磨玻璃影，早期累及一側肺，與急性肺炎鏈球菌肺炎類似，病變始于肺外周，病變常迅速進展累及整個肺葉或呈多葉性肺炎，以下肺多見（圖6-2-26）。

膿腫及空洞的發生與患者免疫狀態相關，僅5%的免疫功能正常者發生膿腫及空洞，免疫功能低下者，如使用高劑量類固醇、器官移植等患者，膿腫及空洞形成較常見。部分患者顯示胸腔積液和心包積液。

少見影像學表現包括球形肺炎、結節樣病變。軍團菌肺炎急性期后肺部殘留異常密度影可持續存在較長時間、包括條索影、段性實變影、支氣管細支氣管擴張、肺氣囊。

（1）確診依賴于病原學檢查，特異性檢查包括分離培養、血清學檢查、尿抗原測定以及軍團菌核酸檢測。

（2）根據患者的癥狀、體征，如免疫功能正常的社區獲得性肺炎、典型的肺部感染表現、相對緩脈、出現神經系統癥狀、腎損害，低鈉血癥、低磷血癥等，結合典型影像學表現兩肺多發實變，特別是大片實變，邊緣模糊呈磨玻璃影，進展迅速時，應懷疑本病的可能。

其他病原體感染相互鑒別，主要鑒別依據為病原學檢查。詳見本章第二節細菌性肺炎肺膿腫章節。

厭氧菌是指必須在無氧條件下才能生長，在有氧的條件下不能生長的細菌，分為有芽孢的革蘭氏陽性梭菌，無芽孢的革蘭氏陽性及革蘭氏陰性桿菌與球菌。廣泛存在與自然界與人體中。人和動物的口腔、上呼吸道、腸道、泌尿生殖道等是厭氧菌存在的主要部位，屬于人體正常菌群，絕大多數為無芽孢厭氧菌，多為條件致病菌，且多為混合性感染。

厭氧菌易感因素有糖尿病、肝硬化、免疫缺陷、酗酒等，肺部含氧量很高，厭氧菌不易生長，肺部厭氧菌感染主要來自口咽部菌群，當意識障礙、酗酒時可吸入口咽部內容物導致肺部感染，也可以從遠處感染灶通過膿毒血癥或淋巴道播散至肺部。肺部感染的常見致病菌普雷沃菌屬、類桿菌屬、梭型桿菌屬和消化鏈球菌屬。

（1）臨床上常有發熱、胸痛、咳嗽、咳痰，發病初期為干咳，形成膿腫后為咳嗽、膿臭痰。

（2）約25%的患者發病前曾出現過意識障礙、急性腦血管意外、癲癇、藥物濫用及酗酒等。

實驗室檢查有白細胞及中性粒細胞升高。常規細菌培養時常為陰性，厭氧培養可發現病原菌，常規抗生素治療無效，為某些感染性疾病反復發作和遷延不愈的重要原因之一。

厭氧菌肺炎影像學可顯示為吸入性肺炎、急性重癥壞死性肺炎、肺膿腫或膿胸的慢性感染等。發病初期顯示為小葉性肺炎，呈葉、段分布，邊緣模糊，病灶可融合呈大片實變影（圖6-2-27），可累及多個肺葉，與吸入因素相關的厭氧菌肺炎多見于兩肺背側，呈重力分布，20%～60%患者形成膿腫及空洞（圖6-2-28），引流區域縱隔淋巴結腫大，50%患者可累及胸膜，發展為胸膜炎，出現胸腔積液，甚至膿胸。

（1）確診依賴于病原學檢查。

（2）根據患者的癥狀、體征，如有誤吸病史、發病前曾出現過意識障礙、急性腦血管意外、癲癇、藥物濫用及酗酒等、咳膿臭痰、典型時痰液呈分層狀，結合典型影像學表現肺內膿腫及空洞，常規細菌培養時為陰性，常規抗生素治療無效時，應懷疑本病的可能。

其他病原體感染相互鑒別，尤其是空洞性病變及壞死性肺炎的鑒別，主要鑒別依據為病原學檢查。詳見本章第二節細菌性肺炎“肺膿腫”部分。

鮑曼不動桿菌是需氧革蘭氏陰性球桿菌或桿菌，是不動桿菌種最常見的菌種，廣泛存在于自然界的水和土壤中，醫院環境內也很常見，特別是ICU病房，易在住院患者口腔、呼吸道、皮膚、胃腸道及泌尿生殖道定植，細菌污染的病床、被褥、呼吸機、導管內可導致院內感染流行的發生。

鮑曼不動桿菌肺炎為醫院獲得性肺炎，尤其是呼吸機相關性肺炎重要致病菌，在呼吸科病房和呼吸監護病房確診的醫院獲得性肺炎中，鮑曼不動桿菌感染率占第1位，約30%。該菌是常見機會致病菌，往往侵犯免疫功能低下患者，如大面積燒傷、血液淋巴系統疾病、惡性腫瘤、嚴重創傷、手術后、ICU患者、營養不良、呼吸機相關肺炎、嚴重基礎疾病等。

鮑曼不動桿菌肺炎為醫院獲得性肺炎，臨床表現有院內患者新近出現咳嗽、咳痰，或原有呼吸疾病癥狀加重，發熱，肺部可聞及濕啰音，白細胞計數可升高或減低。

實驗室檢查白細胞計數可正常或輕中度升高，核左移，C反應蛋白升高等。

鮑曼不動桿菌肺炎影像學與病毒性肺炎類似，常常引起肺間質改變（圖6-2-29、圖6-2-30），表現彌漫磨玻璃影，小葉間隔增厚、間質增粗、支氣管血管束增厚，蜂窩影。

鮑曼不動桿菌肺炎第二常見的影像為斑片狀、大片狀實變影，沿支氣管束分布（圖6-2-31、圖6-2-32），常伴發胸水。

鮑曼不動桿菌肺炎常常合并其他病菌的感染，混合感染往往導致肺內實變范圍更大，也可以表現為滲出實變影與間質性肺炎混雜存在（圖6-2-33）。混合感染常導致胸水發生率更高，亦更容易出現膿腫及空洞。

（1）符合醫院獲得性肺炎診斷標準，結合患者易感因素，影像表現為廣泛磨玻璃影或大片狀實變影、胸水，應考慮到鮑曼不動桿菌肺炎的可能。

（2）診斷可靠依據為深部痰、支氣管分泌物或肺組織細菌培養。

應注意與其他病原體感染相互鑒別，尤其是廣泛磨玻璃影及氣腔實變影的鑒別，如常顯示為廣泛磨玻璃影的病毒性肺炎、與呼吸機相關的銅綠假單胞菌肺炎、軍團菌肺炎等。

主要鑒別依據為病原學檢查。鮑曼不動桿菌肺炎經常合并其他病菌的感染，往往對鑒別診斷帶來困難。對懷疑本病者應盡早行病原學檢查明確診斷。詳見本章第二節細菌性肺炎肺膿腫章節。

肺膿腫是肺內常見疾病，是由化膿性細菌所引起的肺部壞死性炎癥，由于肺實質壞死、液化形成膿腔，常顯示氣-液平面。常見病原體包括：金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞桿菌、大腸埃希菌、肺炎克雷伯桿菌等，真菌與寄生蟲也可引起肺膿腫。細菌性肺膿腫常為口咽內容物吸入，與口腔、上呼吸道常存細菌一致，誤吸為厭氧菌性肺膿腫最重要因素。血源性肺膿腫為膿毒血癥并發癥。肺膿腫根據存在時間分急性肺膿腫與慢性肺膿腫。

急性肺膿腫位發病時間小于6周的肺膿腫，多發生于青年人，男性多于女性，冬春季發病率高。

慢性肺膿腫在急性炎癥遷延未愈，持續時間大于6周以上，病變周圍及內部大量纖維組織增生，形成慢性肺膿腫。

肺膿腫的易感因素包括口腔衛生不佳，酗酒，癲癇發作，意識模糊，其他因素有心內膜炎、支氣管擴張、肝膿腫、慢性阻塞性肺病、免疫缺陷、糖尿病等。

由于近年來抗生素的廣泛使用，肺膿腫形成的自然過程受到干預，急性肺膿腫的臨床表現及影像學表現常不典型。

（1）肺膿腫患者大多數起病較急，高熱、寒戰、咳嗽、咳痰，痰量較大，發熱常高于 38.5℃，可達40℃以上，胸痛、疲勞乏力，食欲缺乏，咯血常見。患側肺可聞及濕啰音，膿腔形成可聞及空甕音，實變肺呼吸音低，叩濁。

（2）起病后大約2周左右，肺膿腫病灶中心完全壞死液化，患者突然咳出大量有分層的膿臭痰，影像學顯示空洞內壁光滑、外壁顯示寬大炎性滲出帶，有空氣液平面。慢性肺膿腫多由急性肺膿腫治療不及時發展而成，顯示為反復發熱、咳嗽、咳痰、消瘦等全身慢性中毒癥狀。

急性肺膿腫血白細胞總數較高，常達（20～30）×10 ⁹／L，中性粒細胞在90%以上，核明顯左移，常有毒性顆粒。慢性患者的血白細胞可稍增高或正常，血紅細胞及血紅蛋白減少。

右上葉腋段是肺膿腫的好發部位，一般為單發，肺膿腫形成早期表現為肺內大片實變影，壞死物形成排出后形成空洞，典型肺膿腫為圓形或類圓形軟組織密度影，伴厚壁空洞，空洞內有氣液平面，空洞內壁較光滑，外壁炎性浸潤，邊界模糊，呈大片狀模糊影（圖6-2-34），部分患者顯示膿腔位于成楔形的葉段性實變中，壞死與非壞死區分界清楚（圖6-2-35）。膿腫壁有肉芽組織，增強掃描顯示明顯環形強化，常為空洞內壁環形強化，有時顯示典型雙環征象。

血源性肺膿腫常有其他部位感染，找不到原發感染灶時應想到靜脈藥癮性金黃色葡萄球菌肺炎的可能，早期顯示為兩肺外圍部位多發小片狀或類圓形影，顯示“血管滋養征”，隨后發生壞死性肺炎，形成多發薄壁小空洞，部分伴氣-液平面，增強掃描病灶中央壞死區無強化，胸膜下可伴發楔形肺梗死灶（圖6-2-36）。

急性肺膿腫周圍炎性病變被吸收，邊界變清晰，病灶周圍形成纖維化病灶，內部形成纖維分割，出現多房樣空洞，多個液平，有的空洞內可無氣液平面，膿腫壁可厚可薄，由于慢性炎性反應，鄰近胸膜增厚粘連。慢性肺膿腫最具特征性的影像學表現概括為“三多”，即多個空洞、多發液平、纖維組織大量增生（圖6-2-37）。

確診依賴于病原學檢查。根據患者典型的臨床表現，如起病較急、高熱、畏寒、咳嗽、咳痰，大量濃臭痰，結合肺部影像學肺內發現厚壁空洞，內見氣液平面，白細胞計數增高等實驗室檢查，肺膿腫診斷可基本確立。

細菌性肺炎的診斷較為困難，臨床及影像學表現性均不強，臨床與影像密切結合，綜合分析，對判斷病原體較有幫助，臨床需關注的信息主要有社區獲得性或醫院獲得性、起病急緩、有無前驅癥狀、伴隨癥狀、痰涂片為 G ⁺或 G ^-、血常規結果等，影像學醫師需關注的信息主要有磨玻璃影、滲出或實變、膿腫或壞死、空洞有無及大小、胸水或膿胸、淋巴結有無腫大等，主要關注點匯總（表 6-2-1）。