慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease，COPD，簡稱慢阻肺）是一種以持續(xù)氣流受限為特征的可以預防和治療的疾病，其氣流受限多呈進行性發(fā)展，與氣道和肺組織對煙草煙霧等有害氣體或有害顆粒的慢性炎性反應增強有關(guān)。慢阻肺與慢性支氣管炎和肺氣腫密切相關(guān)。通常，慢性支氣管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3個月以上，并連續(xù)2年以上者。慢阻肺是一種嚴重危害人類健康的常見病、多發(fā)病，嚴重影響患者的生命質(zhì)量，病死率較高，并給患者及其家庭以及社會帶來沉重的經(jīng)濟負擔。

慢阻肺的發(fā)病機制尚未完全明了，吸入有害顆?；驓怏w可引起肺內(nèi)氧化應激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡及肺部炎性反應。COPD特征性的病理學改變存在于氣道、肺實質(zhì)和肺血管。慢性炎性反應導致氣道壁損傷和修復的過程反復發(fā)生。修復過程導致氣道壁結(jié)構(gòu)重塑，膠原含量增加及瘢痕組織形成，這些病理改變造成氣道狹窄，引起固定性氣道阻塞。慢阻肺患者典型的肺實質(zhì)破壞表現(xiàn)為小葉中心型肺氣腫，涉及呼吸性細支氣管的擴張和破壞。慢阻肺的肺血管改變以血管壁增厚為特征。

慢阻肺的特征性癥狀是慢性和進行性加重的咳嗽，咳痰和呼吸困難。慢性咳嗽通常為首發(fā)癥狀，初起咳嗽呈間歇性，早晨較重，通常伴少量黏液性痰，部分患者在清晨較多，少數(shù)病例咳嗽不伴有咳痰。合并感染時痰量增多，常有膿性痰。

慢性咳嗽和咳痰常先于氣流受限多年而存在，然而有些患者也可以無慢性咳嗽和咳痰的癥狀。部分患者特別是重癥患者有明顯的喘息，胸部緊悶感常于勞力后發(fā)生，與呼吸費力和肋間肌收縮有關(guān)。

呼吸困難是慢阻肺最重要的癥狀，也是患者體能喪失和焦慮不安的主要原因。程度較重的患者可伴發(fā)全身性癥狀，如體重下降、食欲減退、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑郁和／或焦慮等，長時間的劇烈咳嗽可導致咳嗽性暈厥，合并感染時可有血痰。

慢阻肺的早期體征可不明顯，隨著疾病進展，胸廓形態(tài)常出現(xiàn)異常，如胸部過度膨脹、前后徑增大、劍突下胸骨下角（腹上角）增寬和腹部膨凸等，常見呼吸變淺、頻率增快，重癥患者可見胸腹矛盾運動，呼吸困難加重時常采取前傾坐位，低氧血癥患者可出現(xiàn)黏膜和皮膚發(fā)紺，伴有右心衰竭的患者可下肢水腫和肝臟增大。

叩診：心濁音界縮小，肺肝界降低，肺可呈過清音。

聽診：雙肺呼吸音可減低，呼氣延長，平靜呼吸時可聞及干性啰音，雙肺底或其他肺野可聞及濕啰音。重癥患者伴有明顯喘息的，可聞及廣泛的吸氣相或呼氣相哮鳴音。

（1）肺功能檢查，F(xiàn)EV ₁／FVC是慢阻肺的一項敏感指標，可檢出輕度氣流受限。FEV ₁占預計值百分比是評價中、重度氣流受限的良好指標，因其變異性小，易于操作，應作為慢阻肺的肺功能檢查基本項目。

患者吸入支氣管舒張劑后的FEV ₁／FVC<70%，可以確定為存在持續(xù)氣流受限。氣流受限可導致肺過度充氣，使肺總量、功能殘氣量和殘氣容積增高，肺活量減低。

（2）脈搏氧飽和度（SpO ₂）檢測和血氣分析，如果SpO ₂<92%，應該進行血氣分析檢查，呼吸衰竭的血氣分析診斷標準為海平面呼吸空氣時動脈血氧分壓 PaO ₂<60mmHg（1mmHg=0.133kPa），伴或不伴有動脈血二氧化碳分壓PaCO ₂>50mmHg。

（3）其他實驗室檢查，低氧血癥（PaO ₂<55mmHg）時血紅蛋白和紅細胞可以增高，紅細胞比容>0.55可診斷為紅細胞增多癥。患者合并感染時，痰涂片中可見大量中性粒白細胞，痰培養(yǎng)可檢出各種病原菌。

X線檢查對確定肺部并發(fā)癥及與其他疾病（如肺間質(zhì)纖維化、肺結(jié)核等）鑒別具有重要意義。由于對于輕度COPD的診斷準確性有限，在胸片上診斷COPD應謹慎。慢阻肺早期X線胸片可無明顯變化，以后出現(xiàn)肺紋理增多和紊亂等非特征性改變；主要X線征象為肺過度充氣，肺容積增大，胸腔前后徑增長，肋骨走向變平，肺野透亮度增高，橫膈位置低平，心臟懸垂狹長，肺門血管紋理呈殘根狀，肺野外周血管紋理纖細稀少等（圖4-3-1、4-3-2），有時可見肺大皰形成。正位氣管管徑縮小，側(cè)位氣管管徑增大，呈“劍鞘狀氣管”征象。并發(fā)肺動脈高壓和肺源性心臟病時，除右心增大的X線特征外，還可有肺動脈圓錐膨隆，肺門血管影擴大及右下肺動脈增寬等征象（圖4-3-3）。

CT檢查一般不作為常規(guī)檢查，部分COPD患者在CT上未見明顯異常，但是在鑒別診斷時，CT檢查有益，高分辨率CT對辨別小葉中心型或全小葉型肺氣腫及確定肺大皰的大小和數(shù)量，有很高的敏感性和特異性，對預計肺大皰切除或外科減容手術(shù)等的效果有一定價值。COPD的CT影像表現(xiàn)主要包括以下征象：

（1）劍鞘狀氣管（圖4-3-4）：當氣管指數(shù)<2／3時提示氣管劍鞘狀改變，氣管指數(shù)指的是主動脈弓上方1cm處的平面處的橫向／前后直徑的比率，研究提示鞘狀氣管與氣道阻塞的嚴重程度有關(guān)，但與COPD的其他放射學征象無關(guān)，因此建議評估胸部氣管指數(shù)。

（2）胸廓前后／橫徑比增大，胸廓比率可在氣管隆嵴和頸椎下方5cm兩個平面上進行評估。

（3）胸主動脈間距增寬，胸主動脈間距指從胸骨后表面到主動脈水平的主動脈前緣的距離。

（4）肺血管稀疏，部分患者在CT上可見肺血管管壁變薄和數(shù)量減少（圖4-3-5）。

（5）肺血管扭曲、肺血管分支角增大或肺血管走行過平直（圖4-3-6）。

（6）馬賽克改變，不均勻的肺密度導致馬賽克征象的出現(xiàn)，是指為在相對透光度增加的區(qū)域內(nèi)，散布著正常的“較高肺密度”的區(qū)域（圖4-3-7）。

（7）部分COPD患者HRCT上可見內(nèi)徑小于2mm的小氣道，COPD伴發(fā)的慢性支氣管炎癥導致氣道擴張及支氣管管壁增厚（圖4-3-8）。

（8）胸部橫截面積增加，通過在主動脈弓頂部下方1cm處的HRCT圖像上測量胸部橫截面積，計算患者的胸部橫截面積與高度的平方之比，當比值≥80.00cm ²／m ²提示異常改變。

（9）肺氣腫，呈現(xiàn)小葉中心型、全小葉型及間隔旁型等不同類型的肺氣腫CT表現(xiàn)。

基于計算機軟件定量檢測對COPD患者進行影像學表型分析：肺氣腫為主型、小氣道病變?yōu)橹餍?、混合型（圖4-3-9）。肺氣腫區(qū)肺血管分布稀疏（圖4-3-10）。

常規(guī)MR成像對慢阻肺診斷無明顯價值。近年來，有研究使用超極化惰性氣體如氦-3（ ³He）和氙-129（ ¹²⁹Xe）的 MR 成像，可以獲得高空間和時間分辨率肺部圖像，表明COPD中的 ³He MR成像對早期肺微觀結(jié)構(gòu)變化敏感，并且與肺功能測量值顯著相關(guān)， ³He和 ¹²⁹Xe MR成像對于檢查COPD患者肺的結(jié)構(gòu)和功能異常非常有用。COPD患者在 ³He和 ¹²⁹Xe MR成像中表現(xiàn)為通氣充盈缺損，文獻提示 ¹²⁹Xe MR成像的顯示通氣缺損比 ³He更敏感。COPD患者 ³He MR檢查中的通氣缺陷反映了阻塞或重塑的氣道和肺氣腫，提示COPD患者肺功能急性加重需要住院，可用于鑒別因病情惡化而有住院風險的輕度疾病患者。

（1）中年發(fā)病，癥狀緩慢進展，長期吸煙史或其他煙霧接觸史。

（2）肺功能檢查是診斷慢阻肺的“金標準”。吸入支氣管舒張劑后FEV ₁／FVC<70%即明確存在持續(xù)的氣流受限，除外其他疾病后可確診為慢阻肺。

（3）胸部X線、CT檢查有助于確定肺過度充氣的程度及與其他肺部疾病鑒別。

（1）早年發(fā)病（通常在兒童期），每日癥狀變化快，夜間和清晨癥狀明顯，也可有過敏史、鼻炎和／或濕疹，有哮喘家族史。

（2）大部分患者影像表現(xiàn)正常，部分患者表現(xiàn)為肺過度充氣、支氣管管壁增厚及肺水腫。

（1）肺功能檢查提示有限制性通氣障礙而非氣流受限。

（2）X線胸片及CT示心臟擴大、肺水腫可伴胸腔積液。

（1）大量膿痰，常伴有細菌感染、粗濕音、杵狀指。

（2）X線胸片或CT可見支氣管擴張、管壁增厚，合并感染時，擴張的支氣管內(nèi)可見液-氣平面。

（1）主要發(fā)生在亞洲人群，多為男性非吸煙者，幾乎均有慢性鼻竇炎。

（2）高分辨率CT示彌漫性小葉中心結(jié)節(jié)影和過度充氣征。