支氣管哮喘（bronchial asthma，BA）簡稱哮喘，是呼吸系統(tǒng)疾病的常見病和多發(fā)病。是由多種炎性細(xì)胞和結(jié)構(gòu)細(xì)胞均有參與的慢性氣道炎癥，包括T淋巴細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、氣道上皮細(xì)胞、氣道平滑肌細(xì)胞等。

哮喘可在任何年齡發(fā)生，但大多數(shù)哮喘患者在5歲之前就會出現(xiàn)第一個癥狀。大多數(shù)早發(fā)性哮喘都有過敏成分。發(fā)病原因錯綜復(fù)雜，主要包括哮喘患者的體質(zhì)和環(huán)境因素。患者的體質(zhì)包括遺傳素質(zhì)、免疫狀態(tài)、精神心理狀態(tài)、內(nèi)分泌和健康狀況等，是患者易感哮喘的重要因素。環(huán)境因素包括各種變應(yīng)原、刺激性氣體、病毒感染、居住地區(qū)、居住條件、職業(yè)因素、氣候、藥物、運動（過度通氣）、食物以及食物添加劑、飲食習(xí)慣、社會因素、甚至經(jīng)濟條件等，可能是導(dǎo)致哮喘發(fā)生發(fā)展的重要原因。

哮喘的發(fā)病機制尚不明確，目前可概括為氣道免疫-炎癥機制、神經(jīng)調(diào)節(jié)機制及兩者共同作用。

①氣道炎癥形成機制：氣道慢性炎癥反應(yīng)是由多種炎癥細(xì)胞、炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子共同參與、相互作用的結(jié)果。②當(dāng)氣道受到變應(yīng)原或其他刺激后，多種炎癥細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子，引起氣道上皮損害、上皮下神經(jīng)末梢裸露等，從而導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性。

非膽堿能（NANC）神經(jīng)系統(tǒng)能釋放舒張支氣管平滑肌的神經(jīng)介質(zhì)及收縮支氣管平滑肌的介質(zhì)，兩者平衡失調(diào)則引起支氣管平滑肌收縮。再者，從感覺神經(jīng)末梢釋放的炎癥介質(zhì)等導(dǎo)致血管擴張、血管通透性增加和炎癥滲出，即為神經(jīng)源性炎癥。神經(jīng)源性炎癥能通過局部軸突反射釋放感覺神經(jīng)肽而引起哮喘發(fā)作。

典型癥狀為發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難，可伴有氣促、胸悶和咳嗽。癥狀可在數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)作，并持續(xù)數(shù)小時或數(shù)天，經(jīng)平喘藥物治療后緩解或自行緩解。夜間及凌晨發(fā)作或加重是哮喘的重要臨床特征。臨床上還存在沒有喘息癥狀的不典型哮喘，可表現(xiàn)為發(fā)作性咳嗽、胸悶或其他癥狀。

發(fā)作時典型的體征為雙肺可聞及廣泛的哮鳴音，呼氣音延長。但非常嚴(yán)重的哮喘發(fā)作，哮鳴音反而減弱，甚至完全消失，表現(xiàn)為“沉默肺”，是病情危重的表現(xiàn)。

大多數(shù)哮喘患者誘導(dǎo)痰液中嗜酸性粒細(xì)胞計數(shù)增高（>2.5%），此可作為哮喘氣道炎癥評價指標(biāo)之一。

1）通氣功能檢測：哮喘發(fā)作時呈阻塞性通氣功能障礙表現(xiàn)，用力肺活量（FVC）正常或下降，第1秒用力呼氣容積（FEV ₁）、1秒率（FEV ₁／FVC%）下降，以FEV ₁／FVC%<70%或 FEV ₁低于正常預(yù)計值的80%為判斷氣流受限的最重要指標(biāo)。

2）支氣管激發(fā)試驗（BPT）用于測定氣道反應(yīng)性。常用吸入激發(fā)劑為醋甲膽堿和組胺，觀察指標(biāo)包括FEV ₁和最高呼氣流量（PEF）等。通常以FEV1下降20%所需吸入激發(fā)劑累積劑量或濃度表示，如FEV ₁下降≥20%，判斷結(jié)果為陽性，提示存在氣道高反應(yīng)性。BPT適用于非哮喘發(fā)作期、FEV ₁在正常預(yù)計值70%以上的患者檢查。

3）支氣管舒張試驗（BDT）用于測定氣道的可逆性改變。當(dāng)吸入支氣管舒張劑20分鐘后重復(fù)測定肺功能，F(xiàn)EV ₁較用藥前增加≥12%，且其絕對值增加≥200ml，判斷結(jié)果為陽性，提示存在氣道可逆性的改變。

4）呼吸流量峰值（PEF）及其變異率測定：哮喘發(fā)作時PEF下降。PEF平均每日晝夜變異率（連續(xù)7天，每日 PEF晝夜變異率之和／7）>10%，或 PEF周變異率｛（2周內(nèi)最高PEF值-最低PEF值）／［（2周內(nèi)最高 PEF值+最低 PEF值）×1／2］×100%｝>20%，提示存在氣道可逆性的改變。

外周血變應(yīng)原特異性IgE增高結(jié)合病史有助于病因診斷；血清總IgE增高的程度可作為重癥哮喘使用抗IgE抗體治療及調(diào)整劑量的依據(jù)。

嚴(yán)重哮喘發(fā)作時可出現(xiàn)缺氧。

哮喘并沒有特異性影像學(xué)表現(xiàn)，胸部X線異常可表現(xiàn)為肺過度充氣、支氣管壁增厚、支氣管擴張及一過性肺動脈高壓等，最常見的是兩肺透過度增加，呈過度通氣狀態(tài)（圖4-2-1～4-2-3）。

含氣肺組織具有優(yōu)良的天然對比，HRCT的空間分辨率可達(dá)0.3～0.5mm，是目前肺無創(chuàng)性檢查最敏感的方法，為準(zhǔn)確觀察和測量支氣管管徑及壁厚提供優(yōu)越的條件。

哮喘發(fā)作時的影像表現(xiàn)如下。

反映小氣道病變或血流灌注異常。支氣管哮喘患者出現(xiàn)馬賽克征象提示有小氣道狹窄的存在，以呼氣末HRCT來估計潴留的位置和范圍更為效（圖4-2-4～4-2-6）。

支氣管擴張的判定標(biāo)準(zhǔn)采用支氣管內(nèi)徑等于或大于相伴行的肺動脈管徑（圖4-2-7～4-2-9）。

氣道壁增厚的程度與氣流阻塞和臨床疾病的嚴(yán)重程度直接相關(guān)（圖4-2-10～4-2-12）。

如輕度的小葉中心型肺氣腫、氣胸、縱隔氣腫（圖4-2-13～4-2-15），有或無肺不張的黏液栓塞和肺炎等。

常規(guī)MR成像通常不用于診斷支氣管哮喘，近年來使用超極化氦-3（ ³He）氣體的磁共振（MR）成像在評估哮喘患者氣道及肺功能方面顯示出新的前景，該技術(shù)能夠評估通氣的空間和時間分布，定量評估氣隙大小，并確定區(qū)域氧分壓。盡管吸入超極化 ³He通常是安全的，但它仍被美國食品和藥品管理局列為研究性對比劑，尚未能用于臨床。

Tzeng等使用超極化 ³HeMR和MDCT來比較采用醋甲膽堿激發(fā)前、后的7名志愿者（5名哮喘患者，2名健康者）氣道情況。該技術(shù)在MR和MDCT上測量的患者氣道口徑變化的差異沒有顯著相關(guān)性。盡管 ³He MR圖像分辨率較差且解剖學(xué)細(xì)節(jié)較少，它尚未與 MDCT的“金標(biāo)準(zhǔn)”相媲美，但超極化 ³He MR仍然很有前景。 ³He MR沒有電離輻射，可以給患者提供更大的安全性的同時，還可提供更好的功能性生理數(shù)據(jù)。隨著超極化 ³He MR的研究的持續(xù)增加，廣泛應(yīng)用于臨床是可能的。

2012年衛(wèi)生部支氣管哮喘診斷指南，診斷標(biāo)準(zhǔn)如下。

（1）反復(fù)發(fā)作喘息、氣急，胸悶或咳嗽，夜間及晨間多發(fā)，常與接觸變應(yīng)原、冷空氣、理化刺激以及病毒性上呼吸道感染、運動有關(guān)。

（2）發(fā)作時雙肺可聞及散在或彌漫性哮鳴音，呼氣相延長。

（3）上述癥狀和體征可經(jīng)治療緩解或自行緩解。

（1）支氣管舒張試驗陽性。

（2）支氣管激發(fā)試驗陽性。

（3）平均每日PEF晝夜變異率>10%或PEF周變異率>20%。

符合上述癥狀和體征，同時具備氣流受限客觀檢查中任一條，并除外其他疾病所引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽，可診斷為哮喘。

慢性阻塞性肺疾病（以下簡稱慢阻肺）多見于中老年人，多有長期吸煙或接觸有害氣體的病史和慢性咳嗽史，喘息長年存在，有加重期。體檢雙肺呼吸音明顯下降，兩肺或可聞及濕啰音。胸部影像檢查可見雙肺氣腫及慢性支氣管炎改變。對中老年患者，嚴(yán)格將慢阻肺和哮喘區(qū)分有時十分困難，用支氣管舒張劑和口服或吸入激素做治療性試驗可能有幫助。如患者同時具有哮喘和慢阻肺的特征，可診斷哮喘合并慢阻肺或慢阻肺合并哮喘。

中央型支氣管肺癌、氣管支氣管結(jié)核等氣道疾病或異物氣管吸入，導(dǎo)致支氣管狹窄或伴發(fā)感染時，可出現(xiàn)喘鳴或類似哮喘樣呼吸困難，肺部可聞及哮鳴音。但根據(jù)病史，特別是出現(xiàn)吸氣性呼吸困難，痰細(xì)胞學(xué)活細(xì)菌學(xué)檢查，胸部影像檢查可顯示支氣管管腔狹窄及周圍腫塊，還可結(jié)合支氣管鏡檢查，常可明確診斷。

變態(tài)反應(yīng)性支氣管肺曲菌病（ABPA）常以反復(fù)哮喘發(fā)作為特征，可咳出棕褐色黏稠痰塊或咳出樹枝狀支氣管管型。痰嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)增加，痰鏡檢或培養(yǎng)可查及曲菌。胸部X線呈游走性或固定性浸潤灶，CT可顯示近端支氣管呈囊狀或柱狀擴張。曲菌抗原皮膚試驗呈雙相反應(yīng)，曲菌抗原特異性沉淀抗體IgG測定陽性，血清總IgE顯著升高。